Химические поражения печени или ее повреждения из-за травм часто становятся причиной фиброза (уплотнения соединительной ткани с появлением рубцов), при котором нарушается функция регенерации, а при тяжелой стадии фиброза начинается цирроз печени — и в таком случае достаточно высок риск печеночной недостаточности.

Считалось, что восстановление зависит от одного из типов клеток печени, которые синтезируют белок SDF-1 — он связывается с рецепторами CXCR4 и CXCR7 и влияет на кроветворение.

Шахин Рафии (Shahin Rafii) из Медицинского колледжа при Корнелльском университете Нью-Йорка и его коллеги решили выяснить, когда эти рецепторы способствуют восстановлению печени, а когда — фиброзу. Для этого они провели эксперимент на мышах: вводили им тетрахлорметан, ядовитую жидкость, часто использующуюся в качестве растворителя, или ацетаминофен, лекарство с обезболивающими свойствами — оба эти вещества могут вызвать поражение печени.

После этого грызунам ежедневно вводили искусственный аналог белковой молекулы, который при взаимодействии с этими рецепторами изменял их состояние, увеличивая отклик или, напротив, подавляя. Через определенное время врачи убивали мышей, чтобы собрать их печеночные ткани и сделать анализ на фиброз.

Кроме того, они провели эксперименты на человеческих клетках печени — Рафии и его коллеги «выключали» в них изучаемые ими рецепторы.

Выяснилось, что стимуляция рецептора CXCR7 способствовала регенерации печени, а подавление его работы и стимуляция рецептора CXCR4 вели к фиброзу. Это открытие, считают Рафии и его коллеги, позволит разработать терапевтическое лечение, с помощью которого восстановление печени будет возможно без фиброза.